Proces maligní transformace je iniciován genetickými změnami narušujícími signální sítě, které u zdravých buněk zajišťují rovnováhu mezi procesy buněčné proliferace, diferenciace a smrti. Poznání významu klíčových účastníků této nitrobuněčné signalizace a jejich vzájemných interakcí je důležitým předpokladem vytvoření smysluplných postupů při terapiích nádorových onemocnění. Mezi tyto významné regulátory patří proteiny Myb, Fos, Jun a receptory pro retinoidy. Z našich výsledků vyplývá, že receptor pro k yselinu retinovou (RAR) a jeho dimerizační partner (RXR) fungují jako dominantní, ligand-dependentní inhibitory leukemické transformace onkogenem v-myb. Další naše předběžné výsledky naznačují, že transkripční faktor Jun rovněž reguluje diferenciaci mono blastů transformovaných onkogenem v-myb (BM2) a to pravděpodobně aktivací buněčné signální dráhy řízené retinovou kyselinou. Abychom tuto hypotézu otestovali, navrhujeme: (1) definovat účinky exprese genů fos a jun na růst a diferenciaci buněk BM2, (2) u

Publikace